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南瓜籽油──男性的守護神
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關於BMI數值對我們真的有那麼重要嗎?
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為什麼我不再認同胰島素假說
運動星球
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南瓜籽油──男性的守護神

2018-11-13
話題 飲食 飲食方式 觀念 趨勢

根據德國的醫學學家最早對南瓜籽油(Pumpkin Seed Oil)進行研究,他們發現,在某些經常吃南瓜籽的民族中,前列腺疾病和糖尿病的發病率可以降低,同時也能增加雄性激素。南瓜籽油又叫白瓜子油,由於其對男性具有多方面的保健作用,所以被人們譽為男性的守護神,是目前在歐美最常使用的男性保健配方,此外,由於南瓜籽油含有豐富的類胡蘿蔔素、脂溶性維生素,和微量元素,長期以來一直被認為有助預防疾病的好物。

南瓜籽油──男性的守護神 ©diet-health.info

 1  改善雄激素性脫髮

雄激素性脫髮是一種遺傳性、雄激素依賴引發的皮膚病,在男性中更為常見,它偶爾出現在女性身上,通常從20歲開始,在50歲左右影響到將近50%的男性。雄性禿治療方式有限,主要有米諾地爾(minoxidil)、5- alpha還原酶抑制劑和毛髮移植,但由藥物副作用會導致,毛髮生長過度、性欲下降、性功能障礙、生產缺陷等,於是,從研究中得知,南瓜子油能有助於改善雄激素性脫髮,還能增加髮量。

改善雄激素性脫髮 ©dantri.com.vn

 2  改善良性前列腺增生

良性前列腺增生是一種與年齡相關的男性下泌尿道症狀,與結締組織、平滑肌和腺上皮不受調控的增殖有關,在40歲以上的男性中,盛行率約在15%到60%之間,可改變的危險因素包括血清二氫睾酮(DHT)、肥胖、葡萄糖穩態、飲食、運動和發炎狀態。良性前列腺增生主要症狀可能有:排尿阻塞、排尿緊張、排尿不全,或膀胱儲存問題,像是頻尿、尿急、夜尿等,根據國外做了一項實驗,將100位症狀性良性前列腺增生患者,每天服用南瓜籽油,過了六個月發現,有助於改善良性前列腺增生症狀以及生活品質,同時還降低性激素結合球蛋白、對身體抗炎效果變好,以及降低膽固醇。

改善良性前列腺增生 ©drtepeler.com

 3  改善膀胱過動症

膀胱過動症是一種臨床上以尿急為特徵,並伴隨尿頻和夜尿症狀,不論有無尿失禁,這項症狀影響了美國約17%的人口(約3800萬人)。此外,膀胱過度活躍的患者往往健康狀況不佳,且活動受限,並且會伴隨一些相關症狀,像是抑鬱症、跌倒相關的傷害,以及睡眠障礙和生活品質下降等,根據同一類型的研究指出,口服南瓜籽油,一日約10 g,有助於改善膀胱過動症狀,此外性尿失禁、頻尿相關等問題都逐漸被改善。

頻尿伴隨失眠 ©saluteabc.info

除了男性,南瓜籽油對中年婦女有的漏尿及膀胱無力等問題,均能改善。對於強化尿道括約肌、控制排尿也有不錯的成效,除此之外,對年長或久站工作的女性,也有助排尿順暢。

資料來源/Healthline、營養新知
責任編輯/妞妞

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運動星球
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關於BMI數值對我們真的有那麼重要嗎?

2018-08-15
觀念飲食方式飲食減脂瘦身知識庫

你是否常常聽到BMI數值超過多少就是過胖或低於多少就是過瘦!但BMI數值到底是什麼?它用什麼樣的方式來對人的體重與身型來做分類?這樣的方式到底對我們來說有這麼重要嗎?以下我們就針對BMI數值來做解說,讓你可以知道到底BMI值要注意多少!

你是否常常聽到BMI數值超過多少就是過胖或低於多少就是過瘦!但BMI值真的這麼重要嗎?

肥胖率翻升一倍

早在1980年,只有大約10%到14%的20歲以上的成年人被認為是屬於肥胖的身型,直到今天肥胖患者的數量約為30%,考慮到世界衛生組織(WHO)報告指出,自20世紀的1980-2008年以來,全世界肥胖症患病率幾乎是增加了一倍以上,2008年世界上10%的男性和14%的女性肥胖(BMI≥30kg/ m2),男性為5%女性為8%,估計有2.05億男性和2.97億20歲以上的女性肥胖。因此,減少目前在BMI圖表的「超重」或「肥胖」範圍內的兒童和成人的數量,是現在的當務之急。

自20世紀1980-2008年以來,全世界肥胖症患病率幾乎是增加了一倍以上!

女性比較容易肥胖

在全球範圍內,由於超重或肥胖,每年至少有280萬人死亡,估計有3580萬(2.3%)的全球DALYs是由超重或肥胖引起的。超重和肥胖會導致對血壓,膽固醇,甘油三酯和胰島素抵抗的不良代謝影響。冠心病,缺血性卒中和2型糖尿病的風險隨著體重指數(BMI)的增加而逐步增加中。另外,世界衛生組織美洲區域的超重和肥胖患病率最高(男性和女性超重均為62%,肥胖組為26%),東南亞區域最低(男性和女性超重均為14%,肥胖組為3%),由一些統計的數劇來看,女性比男性更容易產生肥胖的現象,在世界衛生組織非洲,東地中海和東南亞地區,女性的肥胖患病率幾乎是男性的兩倍以上。

因此,世衛組織目前根據體重指數(BMI)值對人的體重進行分類,然而BMI測量是基於與身高相比的體重而製定的,但仍然存在一些爭議,因為主要是由於在了解某個人的獨特身體成分,例如:性別、年齡和種族如何去影響體重時的局限性。
 
基於證據表明身體脂肪不是導致某個人比同等身高的人體重更重的證據,我們必須知道肌肉質量、骨密度甚至液體等因素也會影響一個人的體重。有些人認為,由於體重指數測量值忽略了這一點,儘管健康的生活方式和肥胖相關疾病的風險很小,但運動員或肌肉比例較高的人,往往因為這樣就會被歸類為超重的族群。

某些地區的女性肥胖率是男性的兩倍。

另一方面,標準化的BMI圖表仍然被認為是監測一個人健康體重變化有用的工具,也是WHO方便跟踪處理肥胖疾病的工具。跟據一些研究表明,如果你的BMI越高罹患某些疾病的風險就會越高,這些疾病包括常見的健康致命原因,例如心臟病、高血壓、2型糖尿病、腸胃道消化問題、呼吸問題、睡眠呼吸暫停和某些癌症類型等疾病。那麼你應該依靠BMI圖表來確定你的健康狀況,還是轉向運用其它的方法和測量?

BMI究竟是什麼?

首先,我們先知道BMI(身高體重指數Body Mass Index)是根據身高和體重衡量你是否體重狀態的指標數值,它適用於成年男性和女性以及所有年齡段的人,換句話說一旦你是成年人,你的BMI分數不應隨著年齡的增長而急劇變化。在醫生和某些衛生單位BMI測量被用作確定這個人是否有肥胖風險的一項關鍵評估數值,另外,與BMI一起評估一個人肥胖風險的主要工具是腰圍測量和膽固醇和血糖水平測量,這是與肥胖相關的疾病和病症重要風險評估因素。

與BMI一起評估一個人肥胖風險的主要工具是腰圍測量和膽固醇和血糖水平測量。

什麼是BMI圖表?

如上所述,BMI或體重指數通過一個公式來計算,這個公式考慮了一個人的體重與身高的比較,再經由國家心肺血液研究所為大家所提供易於計算的BMI計算器,只需要幾秒就可以計算出你的BMI指數,用來判別你的分類。由於BMI沒有將體脂肪率計算在內,所以一個BMI超重的人實際上可能並非肥胖,例如有在從事健身的人來說,由於體重內有高比例的肌肉重量,但在BMI計算公式內所算出來的數值可能會超過30,因此,會被歸類為肥胖I級(中等肥胖)這類,但有可能他的體脂肪比例很低,因此就不需要執行減重的程序。

標準化的BMI圖表分為四類:體重過輕、體重正常、體重過重與肥胖,而肥胖又可以分為三級!

結論:
這些理想的身高和體重表被批評為方法上的缺陷,例如不考慮遺傳或年齡差異等等的因素,因此它們已經被研究人員只做為參考的數值之一,根據營養學的報告指出,自20世紀70年代左右以來BMI已經取代了其它預測或測量肥胖的方法,儘管BMI計算方式有很多的批評與爭議,但也可初步的經由BMI測量結果簡單快速的辨別出是否有過重或過輕的狀態,所以,目前還是有許多的醫生與研究機構會採用BMI來做檢測。

資料參考/draxe、twojcel
責任編輯/David

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史考特醫師
史考特醫師

為什麼我不再認同胰島素假說

2018-01-16
專欄飲食運動部落史考特醫師

科學有個特色,它會不斷地自我修正。如果有個學者提出了一套理論,世界各地的同行就會開始用研究檢驗它。假使得到的數據支持理論,那麼學界就會給這位學者拍拍手,或許還頒一座諾貝爾獎給他。如果實驗的結果推翻了該理論,學界也會毫不客氣地給予批評。

史考特今天也要來「自我修正」一下,對一直以來支持我的讀者負責。

熟悉一分鐘健身教室的朋友應該都知道,史考特過去在「糖與胰島素」、「為何計算卡路里沒有用」等多篇文章中提到「胰島素假說」,該學說的中心思想為:過高的胰島素會促進脂肪堆積,造成肥胖。

不過,胰島素假說畢竟是一個「假說」,隨著新的臨床研究被發表出來,胰島素假說的地位岌岌可危,我已經不再認同胰島素使人發胖的說法。

今天,我們將對胰島素假說的殞落做詳細介紹。

為什麼我不再認同胰島素假說

肥胖的近端與遠端因子

熱量進、熱量出,是決定人體脂肪存量的「近端因子」。物理學的定律告訴我們,能量不會憑空出現或消失,能量僅會由一個形式轉換為另一種形式。例如人吃下肚的食物含有化學能,經消化吸收後可用來收縮肌肉產生「動能」、供應神經傳導的「電能」、維持體溫的「熱能」、或是原封不動以體脂肪的形式儲存「化學能」。

總而言之,這些能量一定得有個地方去,我們吃下去的熱量不是用掉就是儲存起來,沒有其他選擇。所以我們說,熱量進與熱量出是控制人體脂肪存量的「近端因子」。

那麼甚麼是影響肥胖的「遠端因子」呢?例如:

美味食物:爸爸的廚藝(強調性別平權,下廚不一定是媽媽的責任)有點太好了,導致我每餐都吃三碗飯,人當然會胖。
食物品質:早餐習慣吃高糖分穀片,因為精製澱粉的飽足感差,每天不到中午就忍不住吃點心,長期累積下來熱量超標,也會變胖。
遺傳問題:家裡爸爸媽媽爺爺奶奶的體重全部超標,不意外地我的體重也特別難控制。
睡眠太少:常常需要熬夜加班趕死線,所以也常吃高熱量的消夜,再加上之前提過的種種原因,人就胖了。

大家可以看到,要減肥絕對不是少吃多動那麼簡單,有太多因素會影響肥胖了。但說來說去,上述的「遠端因素」都是透過「近端因素」來產生影響,食物美味增加熱量攝取、遺傳不好可能降低熱量支出,肥胖的近端因素終究還是熱量的攝取與消耗。

但胰島素假說可不這麼認為。

胰島素假說的簡介

也因此胰島素假說認為,長期濃度過高的胰島素會持續地促進脂肪製造,抑制脂肪燃燒。久而久之人不但變胖,還會產生一種弔詭的情況叫「內在飢餓」。

甚麼是內在飢餓?我們可以把胰島素想像成一個特大號的「守財奴」,每當小史賺了一百塊錢回家,竟然有99塊都被他強迫定存起來,剩下一塊錢連吃飯都不夠。久而久之儘管銀行帳戶看起來很多(體脂肪很高),但小史實際上可以運用的資金很稀少(可運用的熱量少,肚子餓)。

守財奴(胰島素不停儲存脂肪,需要的時候還不給用)
銀行帳戶帳面漂亮(體脂肪很高,肥肉很多)
日子卻過得窮困(熱量都卡在脂肪細胞裡出不來,因此一直感到飢餓)

因此胰島素高的人,即使看起來胖胖的,還是會一天到晚肚子餓想吃東西,這就是所謂的內在飢餓。

注意到了嗎?胰島素假說認為胰島素可以直接調控人體的胖瘦,是肥胖真正的「近端因子」,而攝食與能量消耗,僅僅是胰島素作用下的被動者。

胰島素假說符合許多現實世界中的觀察(註1),因此史考特曾認為:隨著科學進步,總有一天胰島素假說會變成一個廣為接受的學說,甚至整個翻轉肥胖的治療觀念。

只是,我錯了。

(註1:例如肥胖者的空腹胰島素濃度往往較高、施打胰島素會造成病患體重上升等。)

挑戰胰島素假說的研究

知名的學者Kevin Hall等人,在2016年發表團隊研究成果在也很知名的美國臨床營養學期刊上(註2)

Hall招募了17位肥胖男性,將他們「拘禁」在研究室長達兩個月時間(他們是自願的~),這段期間的飲食、運動、一切日常活動皆經嚴密的監控,絕無多吃或少吃的可能。研究期間供應高糖高碳水化合物飲食(不是筆誤,每日攝取糖分147公克),與極低碳水生酮飲食,並比較兩者對每日能量消耗(TDEE)、脂肪燃燒、脂肪與肌肉量的影響。

兩種飲食的熱量、蛋白質含量完全相等。研究設計的想法很簡單:如果胰島素假說為真,那麼受試者轉換到生酮飲食後,代謝率應該迅速提高、且體脂肪加速燃燒才對。

實驗結果

首先,生酮飲食跟高糖高碳水飲食比起來,確實能降低胰島素分泌。

儘管研究設計是維持受試者原本的體重(剛好吃到TDEE),但意外地所有人的體重從一開始就像溜滑梯一樣往下滑。

如下圖所示,受試者的體脂肪從一開始的高糖高碳水飲食就往下掉。轉換到生酮飲食的前兩週雖然因脫水掉了不少體重,實際減脂的速度反而大幅減緩,執行生酮的四周累計減脂,竟然只與高碳水的最後兩周相同。

下圖是受試者的代謝率變化,可以看到在轉換到生酮飲食的前兩週代謝率確實有顯著上升,最高達每天100大卡。不過這個爬升相當短命,在研究結束前降回到每天20大卡,且在統計上無顯著差異。

過去的生酮飲食研究常被質疑時間不夠長,不足以觀察到「生酮」或是「脂肪適應」的產生。這篇研究的生酮期長達一個月,而且在進入生酮的三天受試者身體就已經轉用脂肪做為主要能量來源,沒有適應期不足的問題。

從上面幾張圖表,我們可以得知以下幾點:

1. 生酮飲食能降低胰島素分泌。
2. 轉換到生酮飲食可以讓代謝率短暫上升,但這個優勢兩周後即消失。
3. 體脂肪在生酮期間並沒有下降地比較快,真要說起來,其實是比較慢的。

(註2:值得一提的是,這篇所費不貲的研究背後贊助者是Nutrition Science Initiatives (NuSI),一個美國致力於營養學研究的非營利機構,兩位發起人Gary Taubes與Peter Attia都是低碳水化合物飲食的倡導者,他們募款來資助低碳水化合物飲食相關的研究。)

史考特的解讀

本篇研究採用嚴謹的方式,將受試者的熱量攝取、營養素、運動量嚴格控制,並採用極為先進準確的儀器測量代謝率、體脂肪變化,可說是此領域的登峰造極之作。據說這篇研究耗資數千萬美元,以一個17人的小規模研究來說,燒掉的錢可說是相當驚人!

我認為這篇研究的結論恰好與胰島素假說相違背,胰島素假說可能就此被推翻,或至少需要大幅度的補正。

有讀者可能會想說,欸可是代謝率真的有增加呀!每天一百大卡算不少了吧?

這個短暫的代謝上升可能是身體在醣類缺乏,生酮作用又還沒補上時,用蛋白質進行糖質新生所致。這也是為什麼在進入生酮的第一周,體脂肪降低的速率反而變低了:因為身體從肌肉裡挖出許多蛋白質來合成葡萄糖(註2)而且在研究結束時,這個代謝率的短暫上升已然消失不見。

如果胰島素假說為真,我們應該在胰島素下降的同時看到體脂肪狂掉,代謝率飆升,但這兩個情形都沒有發生。

(註2:生酮飲食提高代謝率、消耗蛋白質的兩個效應都是短期的,所以倒不必特別害怕長期生酮飲食會減肌。)

所以生酮飲食...很糟糕嗎?

史考特過去寫過不少推崇低碳水化合物飲食的文章,包括「不吃碳水化合物=增脂減肌?」、「不吃澱粉絕對不會酮酸中毒」、「高脂 vs. 低脂,哪個才能又瘦又健康?」。這是否代表這些文章通通都錯了,應該全盤推翻?

倒也沒那麼嚴重。

低碳水化合物飲食對體重控制、代謝健康的好處已經被不少的研究證實,今天這篇文章並沒有否定低碳水飲食的優點,過去我為它辯護的種種論點依然成立。

低碳水有效,這點我並不懷疑。但低碳水為什麼有效?很可能跟胰島素一點關係也沒有,目前較為被接受的理由包括:

1. 低碳水化合物飲食會造成體內水分流失,因此帳面上短期減重效果較好。
2. 低碳水化合物飲食往往蛋白質攝取量較高,使得使用者食慾下降,自動降低熱量攝取。此外酮體本身亦有抑制食慾的效果。

史考特常常接到讀者來訊,問我乳清蛋白、牛奶、或是各種蛋白質都會升高胰島素,是不是應該降低蛋白質攝取來幫助減重?

看完今天的文章,答案應該非常明顯了,在熱量控制得宜下,胰島素不是決定體重的主要因素,減重的朋友沒有理由因為一種食物會升高胰島素就不去吃它。

結語

胰島素假說認為胰島素過高是造成肥胖的關鍵,這個論點已被科學研究給否定。

低碳水化合物飲食能促進健康、控制體重,這點已有無數研究可證實,但它的效果可能跟胰島素一點關係也沒有。

不過,我們仍然應該盡量避免加工食品、精製澱粉、以及過量糖分的攝取。上述這些食物飽足感差、容易過量攝取,且營養價值低、更會排擠掉天然食物在飲食中佔的比例,吃多了還是會胖!

關於史考特醫師史考特醫師,本名王思恆。從醫學院時代開始著迷於健身運動,空閒時間不是在運動/烹飪/進食,就是在研究運動/飲食/健康的科學知識,是個健身呆。

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史考特醫師

史考特醫師,本名王思恆。從醫學院時代開始著迷於健身運動,空閒時間不是在運動/烹飪/進食,就是在研究運動/飲食/健康的科學知識,是個健身呆。

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