科學家研究證實，體溫是調控免疫反應的開關。當發炎反應通常隨體溫的變化，但溫度在發炎反應的作用卻難以被研究證實。根據《美國國家科學院院刊》《PNAS》發表一篇由英國華威大學和曼徹斯特大學等科學家組成的研究團隊，所研究的論文指出：體溫越高，身體啟動對抗癌症、傷口和感染的關鍵防禦系統的速度就越快！

啟動體內免疫反應的開關：-NF-κB 

NF-κB又叫做核因子κB，是一種控制DNA轉錄的蛋白複合體，存在於動物體內所有類型的細胞中，當細胞接受到細菌或病毒、自由基、紫外線照射，尤其是產生免應反應時，NF-κB就會參予調節作用。研究發現，人體在發燒時，發炎反應的信號可以活化加速NF-κB的開關作用，NF-κB蛋白複合體被發現，在免疫反應時會來回進出細胞核，關閉或開啟基因，幫助細胞對於發炎、感染或癌症做出正確反應，而當NF-κB不受控時，就會出現像是克羅恩氏病、牛皮癬和類風溼性關節炎等炎症反應。

研究證實，體溫是調控免疫反應的開關

實驗中的小鼠體溫對免疫反應產生顯著影響，睡眠期間的低體溫造成癌細胞容易擴散，這也解釋了輪班工作、睡眠紊亂和時差導致低體溫，而增加免疫疾病的風險；當體溫在34度時，NF-κB開關就會變慢，當體溫超過正常的37度時，像是發燒，NF-κB開關就會加快。研究證明，溫度變化會以生物機制改變細胞和組織中的發炎反應，這也說明呼吸道溫度降低時，容易鼻病毒感染，是因為較低溫度下，免疫反應也下降而造成的，研究也與現實中，寒冬會加劇流感疫情相符。此外，生活在高溫環境的小鼠罹患免疫反應和癌症的比例也低，也可解釋不同的體溫會改變免疫反應。

肌肉量多能提升免疫力且變高溫體質！

肌肉是人體最大的生產熱量組織，因此鍛鍊肌肉可以提高體溫，然而女性的肌力較差，所以手腳冰冷的女性比男性多。根據研究指出，隨著歲月流逝，人的基礎代謝率下降，能量消耗減少，平均每十年會下降3%，也因此可以知道為何青壯年較不怕冷。建議早餐前補充水分後，可以進行30分鐘走路或慢跑的輕鬆有氧運動。通常體溫在上午最低，這時運動可以使交感神經作用，提升體溫0.8～ 1度左右。若能養成每天都走路或慢跑30分鐘的有氧運動習慣，可以提高體溫、加速新陳代謝，而且可以每天減少約八公克的內在脂肪，對管理體重也很有效！  身體狀況不佳或病人想要康復，提升體溫是一個增加活力及免疫力的好方法，若能養成每天運動30分鐘的良好習慣，銳變成高溫體質，將可以讓身體常保健康，提升生活品質。

資料來源／HEHO健康網

責任編輯／妞妞

50歲王先生身體健壯，平時有運動習慣，偶爾還會參加各地的馬拉松比賽，然而最近幾個月時常左膝疼痛。一開始膝蓋在稍微活動後容易腫脹積水，休息後便改善，不過症狀越來越嚴重，膝蓋在活動時會有彈響聲且會有卡住的狀況；後續至醫院求診，診斷為膝蓋外側「半月板桶柄狀撕裂」（bucket-handle tear，BHT）。

半月板損傷恐膝關節退化

恩主公醫院骨科主治醫師施胤全指出，半月板是位於膝關節內的纖維軟骨組織，其功能如同關節的墊片，負責緩衝附加在關節上的重量，減少關節的耗損。當半月板受傷時，常見症狀如以下：

膝蓋疼痛

腫脹

關節卡住

活動受限

這些症狀通常在活動期間或彎曲膝蓋至特定角度時加劇。若忽略不處理，半月板喪失吸震的功能，長期下來會加速膝關節的退化，因此不可輕忽。

治療方式依嚴重程度而定

施胤全指出，半月板損傷的治療根據損傷的嚴重程度及症狀而定，大多數輕微的損傷可透過休息、物理治療和口服抗發炎藥物治療，損傷的半月板有機會自行修復。

若症狀持續較久，可考慮關節注射包括消炎藥、玻尿酸、高濃度葡萄糖水或自體血小板血漿（Platelet-rich plasma，PRP）來改善症狀；對於少數較嚴重的損傷，尤其造成膝蓋卡住或彈響聲，需要進行關節鏡來修補損傷的半月板。

膝蓋疼痛快就醫檢查

施胤全表示，上述王先生來到骨科門診診間，經詳細的身體檢查後，發現他的膝蓋在特定的角度會有「彈響疼痛」，且單腳站立旋轉膝蓋時會誘發疼痛，初步的X光檢查顯示輕微膝蓋退化，無法完全解釋患者的症狀，在高度懷疑是半月板損傷之下，進一步安排核磁共振掃描，證實為膝蓋外側半月板桶柄状撕裂。

由於半月板撕裂造成病患膝蓋有明顯的物理性症狀，王先生接受了膝關節鏡半月板縫合手術，術後4週以活動性膝支架保護，術後2個月可開始做輕度運動及訓練，術後3個月便恢復到過去的狀態。

施胤全指出，總體而言，半月板損傷是不可輕忽的疾病，除了導致患者疼痛及膝蓋功能下降，更會導致後續膝關節退化，若患者有相關症狀，建議早期就醫獲得正確的診斷及治療。

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不明手麻、腳痛竟是心肌病變！70歲的邵小姐在4年前開始感到手指麻木、無力甚至間歇疼痛，就醫後被診斷為板機指與腕隧道症候群，且出現越來越虛弱、水腫等症狀，不僅連洗澡都氣喘吁吁，體重也急遽下降，反覆進行手術卻治療無果。因弟弟也有類似症狀，才在親友建議下去做基因檢測，最後確診為罕見的遺傳型心肌病變（ATTR-CM）。

中華民國心臟學會理事長、敏盛醫院總院長陳文鍾表示，類澱粉沉積症造成的心肌病變（ATTR-CM）會造成心肌肥厚情形，患者可能出現疲倦、手指麻木、關節疼痛或喘不過氣等身體警訊，但因症狀不典型，民眾常四處求診仍難以找出病因，平均需花費6年才能確診。

罕見心肌病變「分2型」恐致命

陳文鍾說明，類澱粉沉積症心肌病變罕見卻相當致命，該病特徵是因肝臟產生的「轉甲狀腺素蛋白」（TTR）結構不穩定，使無法被代謝的蛋白質沉積在體內；當沉積物堆積在心臟，會使心肌肥厚且僵硬，最終導致心律不整、心臟衰竭。患者確診後若不治療，平均僅剩下2～5年的壽命。

陳文鍾解釋，類澱粉沉積症心肌病變可分為基因突變導致的「遺傳型」，以及因年齡增長老化所導致的「野生型」等兩種類型，「前者好發於50～60歲，應留意家族中可能也有其他親人有一樣的疾病；後者發病年齡則稍晚，主要落在70～80歲，目前已知不會遺傳給下一代。」

根據類澱粉沉積症心肌病變的解剖研究發現，身體會因年齡老化使得組織控制能力變差，80歲以上的民眾每4位就有1位，心肌內有轉甲狀腺素蛋白沉積。陳文鍾說：「由於該病診斷不易，患病人數可能被嚴重低估，目前僅能預估台灣盛行率在萬分之一以下。」

健保給付口服藥　年省260萬元

台大醫院內科部心臟血管科醫師林彥宏表示，類澱粉沉積症心肌病變過去僅能針對症狀來做改善，研究統計，約有6成患者無法正常走路，或同時有其他不典型症狀，包含腕隧道症候群、腰椎管狹窄、腹瀉或便祕等腸胃問題；在治療方面，以往數十年來僅能倚靠肝臟移植或心臟移植，來減緩疾病進程，但並非所有患者都適用。

林彥宏說，類澱粉沉積症心肌病變已有口服藥可治療，其治療機轉可使肝臟產生「轉甲狀腺素蛋白」的四核體結構趨於穩定，有效預防蛋白質沉積體內。衛福部2月1日起將口服藥納入健保，適用於所有遺傳型或野生型病友，以往病人自費治療需年花260萬元，有健保給付後，提供患者新的選擇。

中華民國核醫學學會理事長、北榮核子醫學科主任王昱豐表示，如今醫界已歸納出診斷指標，除了基本的心電圖、心臟超音波、核磁共振等檢查外，非侵入性的核醫心臟類澱粉沉積症掃描（PYP）也能進行準確且安全的診斷，希望幫助更多患者及其家人確診，以利盡早接受正確治療。

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