國立台灣師範大學推出一系列「運動科學學術大師講座」,邀請歷年來榮獲科技部傑出研究獎的5位運動科學學者,每月推出一場遠端視訊演講,分享心路歷程及其學術專業,並免費開放外界上網報名。首播6月25日晚上7時,由樂活EMBA研究講座教授相子元率先登場分享「運動科技」,歡迎對運動領域知識有興趣的民眾線上見﹗
「科技部傑出研究獎」是我國為提升學術研究水準,以及建立國際學術地位,針對研究成果傑出的科學技術人才所設置的獎勵制度。不但創造了社會發展效益與產業應用價值,更展現優異科研成果的多元面貌,是國家科技實力的重要指標,從1985年至今,總共頒發了36屆。
在人文及社會科學領域中,「運動科學」必須先與教育、圖書資訊領域競爭,爭取代表教育學門的資格,再與文學、藝術、語言、哲學、人類學與族群、歷史、心理、社會、區域、經濟、財金會計、管理、法律、政治等各學門競爭,經過嚴謹的重重考驗與檢視,才可能獲獎。
自2016年起,台師大相子元教授為運動科學贏得史上首座傑出研究獎後,陸續有台師大體育與運動科學系研究講座教授洪聰敏、成功大學體育健康與休閒研究所特聘教授蔡佳良、台師大體育與運動科學系研究講座教授張育愷、以及彰化師範大學運動健康研究所特聘教授古博文等5位學者獲獎,而他們也是這系列講座的講者。
台師大表示,獲獎絕非偶然,每個成功者背後,都有不為人知的艱辛與努力過程。藉此次機會,將分享他們在學術路上的奮鬥歷程,光環背後他們付出了多少努力?面對困境他們如何因應?有哪些心理技能可以幫助大家躍上巔峰?
首場演講於6月25日,由相子元教授主講「運動科技」;蔡佳良教授接第二棒,將於7月16日分享「運動與認知神經科學跨領域研究成果與歷程」;張育愷教授於8月20日演講「從功夫到運動心理與大腦科學之路」、古博文教授於9月10日帶領大家探究「身體活動與健康科學:流行病學的觀點」;壓軸場是洪聰敏教授於10月1日暢談「卓越運動表現的腦與心理學」。
演講時間都在晚上7時,歡迎免費上網報名,點我報名。
資料來源/臺灣師範大學體育與運動科學系
責任編輯/Dama
在增肌又稱為肌肥大的過程裡你是否也存在著一些誤解?例如時常聽別人說肌肥大可區分為肌漿(Sacroplasmic)肥大和肌纖維(myofibrillar)肥大;認為利用更高的反覆性動作可以造就所謂的肌漿肥大(Sacroplasmic hypertrophy),例如每組8-20次的反覆動作直到力竭為止,這種肌肥大的具體適應機轉是肌肉細胞中的代謝累積,許多的健美運動員就是這類機轉的例證,他們擁有體積大但肌纖維密度不高的肌肉;相反來說,肌纖維肥大(myofibrillar hypertrophy)是操作1-8次低反覆操作加上大負荷運動,此機肥大的具體適應機轉是增加肌肉肌原纖維成分,例如肌動蛋白和肌凝蛋白的聚集,以供給肌肉收縮之用,這些運動員的肌肉往往在肌纖維密度非常的高,比如奧運舉重選手和體操運動員。
在近幾年的研究顯示,肌原纖維和肌漿肥大可能是一種不恰當的名詞,因為,它們兩者之間幾乎沒有區別。主要的區別是在於那些反覆訓練次數較高的訓練者和訓練反覆次數較低的訓練者,在肌力大小的不同而已,透過不同運動員的肌肉切片檢查也發現,即使在不同類型的訓練當中,肌肉細胞的成分也會隨著比例而增加,因此,外觀間的差異可能就會取決於含水量、皮下脂肪量以及肌肉脂肪累積或類似的相關因素所造成。
例如當健美運動員為了參加比賽減少身體脂肪量時,他們就肯定會有非常高密度的肌肉外觀,近似於肌力型運動員一般,這樣的訊息正告訴著我們,當身體承受訓練所造成的壓力,會透過肌肉的成長與破壞來做出抵抗的反應,因此,無論你用何種方式獲得肌肉的增長,都可以讓它們被有效的運用。
在我們人體中要造成肌肥大有三個主要的途徑,分別是物理張力(Mechanical tension)、離心運動傷害(Eccentric Damage)以及代謝物累積(Metabolite Accumulation)這三種。以下將針對這三個途徑來做解釋:
1.物理張力
由此所造成的肌肥大,比較傾向於透過高強度運動,如重量大和速度快的活動來刺激肌肉纖維,有時會被稱為HTMU或快縮肌疲勞肌肥大;當肌肉有足夠的高強度物理張力刺激時,身體就會增加肌肉質量來進行補償。
2.離心運動傷害
這個主要是訓練強度可以大道對肌肉造成傷害,或是使用輕重量高次數的反覆動作所造成的傷害,有許多的運動員將這類型的肌肥大刺激稱做是高張時間(time under tension);即為肌肉產生肌肥大適應所需的總時間,這也就是我們常聽到使肌肥大的因素中,針對特定肌群的訓練動作、組數和反覆次數的「訓練量」。
這類型的損傷會引發運動中的各種反應,包括衛星細胞的贈與和修復,它可以與損傷的肌肉融合以幫助修復,這也是運動員在停止訓練幾年之後,再次進行訓練時肌肉仍保有肌肉記憶的原因;當開始恢復訓練時,就會迅速恢復過去訓練時所獲得的肌肉;有相關的研究證據顯示,肌肉仍然包含以前融合的衛星細胞的細胞核,將會有助於快速產生肌肉細胞的收縮蛋白。
3.代謝物累積
這可以說是低強度高反覆性操作所造成的現象,當長時間且維持一定強度和速度的運動,就是這類肌肥大的例子。例如騎自行車的人股四頭肌較容易變粗壯,而划船的人就容易有較大的背闊肌,另外,長時間拿錘子的勞動者往往也會因為長時間低強度且持續的操作,練出結實又粗壯的前臂肌肉。
資料參考/muscleandfitness
責任編輯/David
過去的肌肉疲勞理論認為乳酸是主要限制耐力運動表現的罪魁禍首,乳酸被認為是無氧代謝的廢棄產物、以及高強度運動時導致肌肉疲勞的原因,並直接導致運動時的代謝性酸中毒,使肌肉收縮力降低和運動停止,更認為乳酸造成「延遲性肌肉痠痛」(Delayed muscle soreness,簡稱DOMS)。然而許多的研究早已推翻了這些過去的論點。本文將針對常見對乳酸的誤解來一一的破解。
乳酸會導致疲勞嗎?不會! 乳酸讓你運動隔天痠痛嗎?不會! 這些答案或許會讓部分人驚訝,因為直到現在,仍能常聽到人們把運動隔天痠痛的罪魁禍首推給「乳酸」。事實上,這樣的理論早已被推翻多年,但至今仍根深蒂固在大家腦海裡。讀一遍專業運動營養師的詳細解說,你會更了解乳酸的形成、乳酸對運動「好處」,甚至分辨出Lactic acid和Lactate(中文皆翻譯為乳酸)其實大不同。
ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源,在運動期間,肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸(Pyruvate)以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝,以獲得更多的ATP,而在無氧的情況下則會代謝成乳酸(Lactic acid)。
Lactic acid和Lactate中文皆譯為「乳酸」。然而事實上Lactic acid並不等於Lactate,Lactic acid是弱酸,並且會迅速解離成氫離子,剩餘的部分則與鈉離子(Na+)或鉀離子(K+)結合形成稱為乳酸(Lactate)的乳酸鹽,肌肉中不會有太多的Lactic acid,血液裡就更少了,因此乳酸不會長時間堆積在體內。有些學者認為可以將乳酸鹽視為是一種人體內酸性的緩衝物質,乳酸鹽的產生(特別是如果伴隨有高的乳酸鹽去除能力)更有可能延遲酸中毒的發生。而近年的研究也發現,運動誘導性酸中毒對於骨骼肌收縮能力的影響有限,體外研究表明酸性環境具有保護作用可以抑制骨骼肌中的高鉀血症。其他乳酸產生帶來的有益效果還包括從血紅蛋白釋放更多的氧氣、刺激通氣量、肌肉血流量的增強和心血管驅動力的增加。顯然,乳酸鹽在代謝性酸中毒和運動疲勞中扮演的角色必須重新評估。
以往認為乳酸是無氧性激烈運動下的產物,因為在高強度下運動時,我們無法及時提供電子傳遞鍊足夠濃度的氧氣,積聚的丙酮酸才會代謝成乳酸。然而氧氣的可利用性,只是導致肌肉和血液中乳酸鹽在次大運動強度期間增加的幾個因素之一,事實上,無論是否存在氧氣,都可以經由糖解作用形成乳酸,甚至在靜止時產生乳酸。
使乳酸產生急劇增加的情況有:快肌纖維的招募使用上升、氧氣的遞送效率、肌肉低氧、糖解作用加速、粒線體能量代謝的能力,以及通過身體中其它細胞清除和利用乳酸的能力等多種因素。休息時,血中乳酸之所以能夠維持1mM的原因,就在於乳酸的產生與排除達到平衡。
如上圖所示,氧氣的吸收與利用會隨著運動強度呈線性地增加,但乳酸鹽(Lactate)的產生並非隨著運動強度線性地增加,而是穩定地產生,直到運動強度超過了「有氧代謝」能夠供應的能量負荷,此時身體改以利用「無氧代謝」來提供主要比例的能量來源,遠大於「有氧代謝」,當乳酸的生產速率超過移除速率時,組織內的乳酸濃度提高,使得血液中的乳酸值增加,並隨著無氧代謝地進行會逐漸接近乳酸閾值。
由於Lactic acid(和隨後的Lactate)會隨著運動疲勞的發展而產生,所以過去學者誤認為Lactic acid就是高強度運動下肌肉疲勞的原因。然而乳酸真的會導致疲勞嗎?
答案是:不會!
Lactic acid肯定不會導致疲勞,而Lactate可以被人體回收利用,心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸,所以如果將快肌纖維產生的Lactate運送到慢肌纖維,或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中,這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸將其送到檸檬酸循環,並進入電子傳遞鍊,在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量(ATP)。因此,Lactate在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源,也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源!
此外,未以上述方式氧化的乳酸,會從運動肌肉擴散到毛細血管中,並通過血液運輸到肝臟重新合成為葡萄糖,這被稱為「柯氏循環」。而運動過程中累積的乳酸,大約在停止運動後1-2小時血乳酸的濃度就會回復到休息時的狀態。乳酸的產生實際上是一種生存適應,決定了我們能夠在高強度運動下維持多長的時間。
以下這些才是高強度運動造成疲勞的元兇:
.無氧代謝時產生的中間產物例如磷酸鹽(Pi)增加
.高能磷酸鹽(high energy phosphates)比例改變
.活性氧物質(reactive oxygen species, ROS)等產生
答案是:不會!
運動後1-3天的延遲性肌肉痠痛現象,與乳酸的形成沒有顯著關連。延遲性肌肉痠痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮(eccentric contraction)運動,造成以下狀況,才是遲發性肌肉痠痛的主要原因。
.肌肉纖維的輕微斷裂傷害
.敏感化的疼痛感覺接受器(sensitised nocireceptors)
.超結構肌肉損傷(ultrastructural muscle damage)
乳酸閾值是指平緩增加的血乳酸濃度會在某一個點急劇拔升,這個血乳酸突然開始大量堆積的拐點就被稱為「乳酸閾值」。V̇O2 max是用來量測運動員最大能力/潛力的指標,而乳酸閾值或到達乳酸閾值時的V̇O2、速度或力量功率,則可以用以估計與度量運動員當前的能力,並用以制定訓練時的運動強度。
血液中的乳酸濃度來自於產生量與排除量平衡後的結果。訓練可以誘導人體對於乳酸鹽堆積有更大的緩衝與耐受性,使得在同樣的負荷絕對量下產生較少的乳酸,運動員還可以透過激烈運動下乳酸大量產生的現象,達成提昇乳酸排除能力的效果,藉此提高乳酸閾值來增進無氧能力。乳酸是運動者的朋友而非敵人,故而在體育運動研究上,應用血液乳酸濃度來當作衡量運動員耐力的指標,以及評估運動員無氧代謝的能力與監控生理負荷強度。
.不論是Lactic acid或Lactate,都不是在較高強度訓練時疲勞的直接原因。
.血乳酸積聚只代表生產和清除的平衡,並不是一個絕對值。只有相對較短,非常強烈的身體活動會導致乳酸累積。
.乳酸鹽堆積並不一定表示乳酸的產量增加、導致氫離子濃度增加和相應的酸中毒,乳酸生產實際上可以幫助抑制酸中毒的發展。
.Lactate是運動中的肌肉、肌肉恢復和休息期間,以及心臟、腦、肝臟和腎臟中有價值的能量來源。
.延遲性肌肉痠痛(DOMS)有許多的成因,但不包括Lactic acid或Lactate的產生。
.乳酸閾值(Lactate threshold)是可測量及可訓練的因子,可以用來幫助監測訓練適應。
備註:以上資訊僅供參考,不能替代營養師給出的適當醫學診斷或飲食建議 。本說明僅供成年人使用,本文在發佈時內容儘可能確保為最新證據,但不排除未來更進一步的證據可能推翻目前的結論。